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5+TCGA生信分析:IDH1突变胶质母细胞瘤中BCL3的免疫调节

生信基础 管理员 224℃ 0评论

题目:The immune regulation of BCL3 in glioblastoma with mutated IDH1

杂志:Aging (Albany NY)

日期:2022 年 4 月 29 日

Doi: 10.18632/aging.204048. Online ahead of print

 

背景: 脑胶质母细胞瘤是恶性程度最高的实体瘤,预后较差。筛选关键靶点和探索潜在机制将有利于诊断和治疗。IDH1 突变 (R132) 用于区分胶质母细胞瘤分级和预测预后作为重要标志物。然而,IDH1突变调节胶质母细胞瘤发展的方式仍不清楚。

方法: 为了研究 IDH1 突变的功能,使用生物信息学技术分析来自 GEO 和 TCGA 数据库的多类型测序数据(转录组、甲基化和拷贝数变异)。IDH1突变(R132)的生物学功能将从调控网络、肿瘤免疫微环境和临床相关性进行综合评价。然后通过实验技术验证分析结果。

结果: 与癌旁组织相比,胶质母细胞瘤中IDH1表达上调,且与恶性程度及预后不良呈正相关。为进一步研究突变IDH1(R132)功能的机制,通过不同表达基因筛选、富集分析和网络构建,先后鉴定出5个相关基因(FABP5、C1RL、MIR155HG、CSTA和BCL3)。其中,BCL3是一种可能诱导IDH1表达的转录因子。通过计算相关系数,发现在 IDH1 mut胶质母细胞瘤,树突状细胞浸润减少,这可能导致更好的预后。此外,IDH1、FABP5、C1RL、MIR155HG、CSTA 和 BCL3 的水平也可能影响淋巴细胞浸润(例如 CD4+ T 细胞)和趋化因子表达(CXCL 家族)。

结论: IDH1可能通过表达改变或基因突变参与胶质母细胞瘤的病理机制。此外,IDH1 突变可能通过抑制 FABP5、C1RL、MIR155HG、CSTA 和 BCL3 的表达来改善预后。同时,发现BCL3可能发挥与IDH1作为上游转录因子相似的免疫调节功能。

本研究通过对来自 GEO 和 TCGA 数据库的 GBM 转录组测序数据集的生物信息学分析和体内验证,试图找出 IDH1 突变对 GBM 发育的潜在机制。首先,将所有样品分为野生型和 IDH1 突变组。根据|log FC|≥1.0和p值≤0.05鉴定不同的表达基因,然后进行富集分析。在我们的研究中,通过构建分子网络,探索了 IDH1 mut -BCL3 在 GBM 发育中的潜在机制。该结果为进一步研究IDH1突变的功能奠定了基础,也为更好地筛选标志物/靶点和设计治疗方案提供了理论支持。

 

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