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3.93分TCGA生信分析:探讨DTL在皮肤黑色素瘤(SKCM)发生发展中的作用及其可能机制

生信基础 管理员 734℃ 0评论

题目:DTL promotes melanoma progression through rewiring cell glucose metabolism

杂志:Ann Transl Med

日期:2022 年 1 月

Doi: 10.21037/atm-21-6648

3.93分TCGA生信分析:探讨DTL在皮肤黑色素瘤(SKCM)发生发展中的作用及其可能机制插图

 

方法: 我们在癌症基因组图谱(TCGA)和 Oncomine 数据库中检测了 SKCM 中 DTL 的表达,并分析了 DTL 表达与黑色素瘤预后之间的关系。此外,我们通过RNA干扰在A375细胞中沉默了DTL基因,并研究了DTL沉默对黑色素瘤细胞生物学功能的影响。

结果: 与配对的正常组织相比,SKCM 中DTL在肿瘤组织中的表达上调。生存分析表明,与DTL表达较低的组相比,SKCM 患者中较高的DTL表达与较差的临床结果相关。A375细胞中DTL的沉默显着抑制了黑色素瘤细胞的生长和增殖能力,并且还显着降低了总葡萄糖消耗和乳酸产生。基因集富集分析(GSEA)显示MYC靶向基因集途径在DTL高表达组中高度富集。一些 MYC 靶标相关癌基因的表达水平,包括c-MYC、HK1、HK2、PGK1、ENO1、LDHA、IDH1、ACLYHMGCR在DTL敲低的 A375 细胞中减少,在DTL高表达的 SKCM 组织中上调,它们之间呈正相关。

结论:该研究表明, SKCM 组织中的DTL表达水平显着高于正常组织,并且 DTL 高表达的 SKCM 患者的 OS 和 DFS 显着低于DTL表达低的患者。体外实验表明,沉默DTL会显着削弱黑色素瘤细胞的生长能力和侵袭能力。沉默DTL还显着降低了黑色素瘤细胞中的葡萄糖消耗和乳酸产生。这些发现表明,DTL可以促进黑色素瘤细胞的生长和糖代谢,在黑色素瘤的发生发展中起重要作用。

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