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4+TCGA卵巢癌生信分析:KDF1通过Wnt/β-Catenin 通路 促进上皮性卵巢癌的增殖和转移

生信基础 管理员 300℃ 0评论

题目:KDF1 Promoted Proliferation and Metastasis of Epithelial Ovarian Cancer via Wnt/Beta-Catenin Pathway: TCGA-Based Data Mining and Experimental Validation

杂志:Front Genet

日期:2022 年 2 月 25 日

DOI: 10.3389/fgene.2022.808100

4+TCGA卵巢癌生信分析:KDF1通过Wnt/β-Catenin 通路 促进上皮性卵巢癌的增殖和转移插图

 

据报道,角质形成细胞分化因子 1 (KDF1) 与增殖、分化和细胞周期有关。然而,尚未报道 KDF1 在卵巢癌中的作用。本研究探讨了KDF1在卵巢癌中的功能及其潜在机制。方法:我们根据癌症基因组图谱(TCGA)数据库的数据评估了卵巢癌的预后价值。Kruskal-Wallis 检验、Wilcoxon 符号秩检验和逻辑回归用于评估 KDF1 表达与临床病理特征之间的关系。采用 Cox 回归和 Kaplan-Meier 方法评估预后相关因素。进行基因本体论 (GO)、京都基因和基因组百科全书 (KEGG) 基因富集分析和基因集富集分析 (GSEA) 以确定与 KDF1 相关的关键生物学过程。然后通过链霉亲和素-过氧化物酶 (SP) 免疫组织化学验证 KDF1 在卵巢癌组织中的表达。分别通过EdU和Transwell法测定KDF1的增殖和侵袭能力,KDF1基因沉默和过表达。通过qPCR测定KDF1的mRNA表达。使用蛋白质印迹测定 KDF1 的蛋白质表达。方法:通过对TCGA数据库的卵巢癌数据进行差异表达分析,发现KDF1在卵巢癌患者中高表达,并与卵巢癌患者较差的总生存期(OS)和无进展生存期(PFS)相关。根据 GO、KEGG 和 GSEA 结果,高表达的 KDF1 可能会降低细胞粘附。结合相关临床特征分析,我们发现KDF1的高表达是卵巢癌的独立预后因素,与卵巢癌铂类耐药和肿瘤转移有关。同时,BioGRID 数据库显示 KDF1 和 E-cadherin 之间可能存在蛋白质-蛋白质相互作用。然后我们进一步验证了卵巢癌组织芯片中KDF1的高表达与卵巢癌的分期和分级密切相关。沉默KDF1抑制SKOV3细胞的增殖和侵袭能力。相比之下,KDF1的异位表达促进了A2780细胞的增殖和侵袭能力。我们还发现 KDF1 可以与 E-cadherin 相互作用并调节 Wnt5A 和 β-catenin 的表达,从而通过激活 Wnt/β-catenin 通路体外和体内实验。

结论:基于生物信息学分析、体外实验和体内研究,表明KDF1在卵巢癌进展中起重要作用,可能成为卵巢癌患者的治疗靶点。

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